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Investigan si la ausencia de determinadas proteínas potencia los efectos adictivos de las drogas

Estudiar las razones científicas que existen tras la adicción a distintas sustancias como las anfetaminas, la cocaína o los opiáceos es el tema central del grupo de investigación dirigido por el profesor titular de farmacología de la Universidad CEU San Pablo, Gonzalo Herradón Gil-Gallardo. El objetivo del proyecto es descubrir por qué hay ciertas personas que incluso consumiendo con cierta regularidad alguna droga de abuso no desarrollan una adicción mientras que otros sujetos, con apenas dos consumos, desarrollan una dependencia psicológica y física patológica.

Para llevar a cabo esta investigación se están empleando estudios preclínicos con ratones knockout de pleiotrofina y midkina –dos proteínas producidas por genes homólogos en humanos– para comprobar hasta qué punto la ausencia y deficiencia de ambas en un ser vivo puede afectar a la adicción a drogas. Hasta la fecha, el grupo de investigación dirigido por el profesor Herradón ha descubierto que en ratones la ausencia de estas dos proteínas potencia los efectos adictivos y neurotóxicos de las drogas en el organismo y aumenta, asimismo, las dificultades para extinguir la conducta de búsqueda de droga.

La demostración clínica de esta hipótesis, confirmada ya en modelos animales, podría establecer estas proteínas como biomarcadores, de tal forma que a través de un análisis sanguíneo se determinase de forma efectiva las probabilidades de que un individuo desarrolle conductas adictivas tras la administración de drogas o fármacos. Este uso de la pleiotrofina y midkina como biomarcadores podría extrapolarse, de igual forma, a otras adicciones más comunes, como a la nicotina o al alcohol puesto que, tal y como reconoce el profesor Herradón, ya se ha demostrado la sobrexpresión post mortem de pleiotrofina y midkina en la corteza cerebral prefrontal en adictos a alcohol y nicotina.

El proyecto podría conducir, de igual forma, al desarrollo de nuevos fármacos tomando como diana farmacológica la vía de señaliza de pleiotrofina y midkina con el fin de impedir la conducta adictiva de los pacientes.



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