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La EPOC multiplica el riesgo de cáncer de pulmón

La EPOC multiplica el riesgo de cáncer de pulmón

En el caso concreto de la EPOC (Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica), la aparición de ciertas comorbilidades puede ser una consecuencia más de la propia enfermedad: tal es el caso del cáncer de pulmón, las enfermedades cardiovasculares y la osteoporosis. A partir de la publicación de varios estudios cuyo objetivo principal era analizar las causas de muerte de diversas cohortes de pacientes con EPOC en distintos estadios de la enfermedad, se ha podido concluir que el cáncer de pulmón y las enfermedades cardiovasculares constituyen las causas de muerte más frecuentes en los pacientes con enfermedad leve o moderada, mientras que la insuficiencia respiratoria es la causa más frecuente en aquéllos con enfermedad avanzada. Estas conclusiones las publica la Dra. Esther Barreiro, neumóloga y miembro de SEPAR (Sociedad Española de neumología y Cirugía Torácica) en uno de los últimos números de la revista de esta sociedad científica: Archivos de Bronconeumología.

Los datos epidemiológicos más recientes sobre la EPOC muestran, según el estudio EPISCAN, que la prevalencia de la EPOC en España afecta al 10,2% de la población entre 40 y 80 años. “Los pacientes diagnosticados y tratados de esta patología respiratoria ganan en calidad de vida y en supervivencia, pero la población general que sufre EPOC sigue en su mayoría sin diagnosticar y no disfruta por lo tanto de las ventajas terapéuticas”, afirma el Dr. Julio Ancochea, Presidente de SEPAR. La máxima preocupación de los neumólogos de SEPAR es el incremento de la incidencia de la EPOC por el tabaquismo y la contaminación ambiental, pero no el incremento de la tasa de diagnóstico de la enfermedad que se estima en un 80% en España.


 

La causa más frecuente de la EPOC, en un 90% de los casos es el tabaquismo. Esta enfermedad neumológica se caracteriza por la presencia de una obstrucción progresiva al flujo aéreo que no es completamente reversible, asociada a una respuesta inflamatoria anormal de los pulmones y las vías aéreas a partículas nocivas y gases. Tal y como afirma la Dra. Barreiro en su artículo “se ha documentado que el cese del hábito tabáquico y la oxigenoterapia aumentan la supervivencia de los pacientes con EPOC y también se sabe que los efectos
beneficiosos del abandono del hábito tabáquico incluyen, además, la disminución del número de muertes porenfermedad cardiovascular asociada a la EPOC”. Asimismo, la incidencia de cáncer de pulmón en estospacientes, es entre 2 y 5 veces superior a la de los fumadores que no sufren esta enfermedad.

La Dra. Barreiro afirma que “es en este sentido, se ha establecido que la EPOC es un factor de riesgo independiente para el desarrollo de cáncer de pulmón”. Recientemente, también se ha visto en numerosas investigaciones biomédicas que la EPOC y el cáncer pulmonar son las entidades que en mayor medida contribuyen al número de muertes atribuibles al tabaco. Los mecanismos por los cuales la EPOC induce un aumento del riesgo de aparición de una neoplasia apenas se conocen, si bien se acepta que la inflamación crónica probablemente desempeña un papel clave en la patogénesis del cáncer de pulmón en los pacientes con EPOC. En este sentido, diversas enfermedades inflamatorias crónicas en otros órganos constituyen un buen sustrato patológico para el desarrollo posterior de neoplasias relacionadas, como la pancreatitis crónica y la

neoplasia de páncreas, el esófago de Barrett y el cáncer esofágico, la enfermedad inflamatoria intestinal y el cáncer de colon, entre otras.

Estudios experimentales han puesto de manifiesto que el humo de los cigarrillos aumenta la expresión de ciertas citocinas, que a su vez promueven la respuesta inflamatoria, fenómeno probablemente clave en el crecimiento tumoral y en el desarrollo de metástasis. Por otro lado, también se ha implicado a estas citocinas en la progresión de la EPOC y en el desarrollo de sus efectos sistémicos, tales como la disfunción muscular y la pérdida de peso que experimentan algunos de los pacientes que la sufren. La inflamación crónica de las vías aéreas persiste incluso años después del cese del hábito tabáquico, y es probablemente el mecanismo fisiopatalógico que explica el elevado riesgo de desarrollar cáncer de pulmón, aun años después de abandonar el

hábito de fumar.

Diversos estudios realizados en pacientes con EPOC han mostrado que los valores de VEGF (factor de crecimiento del endotelio vascular) estaban aumentados en el árbol bronquial, los macrófagos alveolares y las células musculares lisas de la vía aérea. Es conocido que el VEGF es un factor de crecimiento indispensable para el crecimiento tumoral así como para las metástasis. Otro de los mecanismos potencialmente implicados en el desarrollo de cáncer de pulmón en pacientes con EPOC es el aumento de estrés oxidativo y nitrosativo en la vía aérea y pulmones de estos pacientes. Niveles elevados de estrés oxidativo, por otro lado, son característicos de los pacientes con EPOC avanzada, tanto a nivel bronquial y sistémico como muscular.

El consumo de cigarrillos conlleva un aumento de la producción de especies reactivas de oxígeno y nitrógeno, así como una activación de células inflamatorias (leucocitos), que contribuyen al incremento de los niveles de oxidantes. El exceso de producción de oxidantes en los tejidos puede modificar estructural y funcionalmente otras estructuras de la célula, como los lípidos, las proteínas y el ADN, induciendo así sus efectos deletéreos en los mismos.

 



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