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Investigadores del Instituto de Neurociencias, un centro mixto del Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC) y la Universidad Miguel Hernández, han encontrado una endotoxina presente en la membrana de bacterias patógenas que podría ser la responsable de la activación de las neuronas sensoriales responsables del dolor producido por productos tóxicos bacterianos, recoge la Plataforma SINC.
El trabajo, publicado en Nature Communications, podría abrir nuevas vías para el tratamiento del dolor y la inflamación asociado a las infecciones bacterianas, así como los trastornos vasculares del choque séptico, una grave secuela de las infecciones sistémicas producidas por bacterias patógenas.
Los investigadores han demostrado que en las infecciones se produce una activación rápida y directa de una población de neuronas del dolor (neuronas nociceptivas, responsables de detectar estímulos dañinos o irritantes) por una endotoxina denominada LPS (lipopolisacárido), que forma parte de la pared de las bacterias Gram negativas y es la responsable principal, cuando se libera, de sus efectos patógenos.
El equipo científico ha descubierto además que un canal iónico, presente específicamente en esas neuronas del dolor,conocido como TRPA1, es quien actúa como sensor primario del LPS.