Para desarrollar este estudio se han utilizado, hasta la fecha, ratones modificados genéticamente –conocidos como knockout– que tienen todo el genoma excepto la pleiotrofina. Sin embargo, recientemente se ha publicado un estudio, realizado con más 40.000 pacientes en California, con el que se ha corroborado la mayor prevalencia de la enfermedad de parkinson en adictos a anfetaminas lo que avala los avances preclínicos realizados en la Universidad CEU San Pablo como causa factible de ese incremento de prevalencia.

La demostración clínica de esta hipótesis podría establecer esta proteína como biomarcador, de tal forma que a través de sus niveles en sangre se delimitase de forma efectiva la mayor propensión de un consumidor de anfetaminas a desarrollar la enfermedad de parkinson. Este uso de la pleiotrofina como biomarcador podría extrapolarse, asimismo, a otras enfermedades similares puesto que, tal y como reconoce el profesor Herradón, existen muchos mecanismos comunes a las enfermedades neurodegenerativas. De hecho, ya se ha comprobado la expresión de pleiotrofina en las placas seniles de enfermos que padecen alzheimer.

Tampoco hay que olvidar que el proyecto podría conducir, de igual forma, al desarrollo de nuevos fármacos que potencien la cascada de señalización de la pleiotrofina y, así, reducir el riesgo de sufrir esta patología o paliar su desarrollo. También en esta vía trabaja el grupo dirigido por el Dr. Herradón, en un intentopor fusionar los resultados preclínicos y la efectividad real de la investigación en la sociedad.

Este proyecto lleva en marcha en la Universidad CEU San Pablo desde el año 2006 aunque se inició tres años antes, en el Scripps Research Institute en La Joya (California), donde el profesor Herradón entró en contacto por primera vez con la investigación con pleiotrofina.