Los médicos internistas avisan de que, más allá de medir los factores clásicos del perfil lipídico, se debe medir también la lipoproteína A o LP(A), que es un potente agente causal de la enfermedad arterioesclerótica cardiovascular y que produce eventos cardiovasculares mayores, como los infartos de miocardio, los accidentes cerebrovasculares (ACV) y las muertes súbitas. En consecuencia, la LP(A) es un marcador de riesgo cardiovascular y debería medirse al menos una vez en la vida, a todas las personas, para conocer si la tienen en niveles de riesgo bajo, medio o alto.
Los médicos internistas hacen esta advertencia con motivo de la Mesa Redonda “Más allá del Colesterol Lo que todo internista debe saber sobre la LP(A)”, que tendrá lugar en el 46º Congreso de la Sociedad Española de Medicina Interna (SEMI) y el 39º Congreso de la Sociedad Andaluza de Medicina Interna (SADEMI), del 26 al 28 de noviembre en Córdoba. Moderará esta sesión el Dr. José López Miranda, del Servicio de Medicina Interna, del Hospital Universitario Reina Sofía, de Córdoba, experto en este área, al igual que los ponentes invitados Dr. José Luis Díaz, del Servicio de Medicina Interna, del Complejo Hospitalario A Coruña; el Dr. Carlos Guijarro Herráix, del Servicio de Medician Interna del Hospital Universitario de Alcorcón (Madrid); y el Dr. Javier Delgado Lista, del Servicio de Medicina Interna, del Hospital Universitario Reina Sofía, de Córdoba.
“La lipoproteína es la proteína más aterógena que se conoce. Es cinco veces más aterógena que la LDL, que es la lipoproteína “mala”; la HDL la lipoproteína buena; la LPA es una lipoproteína “supenociva”. Es una forma peculiar de LDL a la que se le une una proteína nueva más pequeña, la apolipoproteína B (ApoB), de la LDL, que hace que se metabolice esa LDL. Pues bien, la LP(A) actúa impidiendo que esa LDL se metabolice normalmente; sería como tomar la LDL y ponerle un capuchón para así impedir que se metabolice con normalidad”, explica el Dr. López Miranda.
La LDL es un factor etiológico de la enfermedad arterioesclerótica cardiovascular, mientras que la LP(A) es un factor causal. “La LDL está involucrada patogénicamente en esta enfermedad, es decir, la causa y, además, hemos demostrado que, si la reducimos y conseguimos bajar sus niveles, se previene la enfermedad. En cambio, en el caso de la LPA hemos demostrado lo primero, es decir, que causa la enfermedad, pero nos falta demostrar que, bajándola, por medios de intervención, con fármacos, no aparezca la enfermedad o que aparezca con menor probabilidad. Por eso es un factor causal y no es un factor etiológico todavía”, expone el Dr. López Miranda.
Actualmente, hay tres ensayos clínicos en marcha, cuyos resultados permitirán conocer si la LP(A) también es un factor etiológico, como la LDL. “No son factores de riesgo, son causa, lo que es mucho más importante”, puntualiza el Dr. López Miranda.
Los niveles de LP(A) elevados (por encima de 100 mg/dl) son causa de eventos cardiovasculares mayores, como los infartos o los ictus, que pueden aumentar significativamente, pasando de un riesgo de 20-25% a un 60%. Además de las enfermedades cardiovasculares, la LP(A) también está relacionada con estenosis de la válvula aórtica, que puede requerir cirugía, y, en menor medida, con insuficiencia cardíaca.
Herencia genética La LP(A) está determinada en un 90% genéticamente. “Cuando dispongamos de toda la evidencia científica necesaria, estimamos que, probablemente, será el trastorno genético más frecuente de la especie humana. Los síndromes de LP(A) en un 90% congenético, de genes que se heredan uno del padre y otro de la madre, representan al 1% de la población. El trastorno hasta ahora más frecuente era la hipercolesterolemia familiar, enfermedad autosómica dominante, ya que, si un padre tiene hijos, teniendo él hipercolesterolemia familiar, sus hijos tienen un 50% de probabilidad de heredar el gen defectuoso de la hipercolesterolemia familiar. Y eso que era el trastorno más frecuente, la hipercoleterolemia familiar, representa 1 de cada 250, y en el caso de la LP(A) estamos hablando de un trastorno mucho más frecuente que este”, detalla el Dr. López Miranda.
Determinación del riesgo y recomendaciones
La medición de la lipoproteína LP(A) debería realizarse al menos una vez en la vida, ya que es un factor de riesgo cardiovascular importante. Esta prueba se puede incluir en cualquier análisis de perfil lipídico, añadiendo la determinación de LP(A), y es muy accesible, con un costo de solo 3 euros. Sin embargo, aún no se realiza de manera rutinaria en la mayoría de los sistemas sanitarios debido a que la ciencia avanza lentamente, y, hasta ahora, no se disponía de herramientas para tratarla. Aunque se descubrió hace décadas, el tratamiento de LP(A) no era posible, mientras que para el LDL (colesterol «malo») ya había terapias efectivas.
Hoy en día, existen fármacos en fase avanzada de investigación que podrían reducir los niveles de LP(A) en un 90-95%. Los estudios clínicos en curso, como los ensayos Horizon, Ocean y Claim, podrían ofrecer soluciones en los próximos 2-3 años para pacientes con niveles de LP(A) elevados (más de 100 mg/dl), reduciendo esos niveles a menos de 20 mg/dl.
El riesgo asociado a la LP(A) varía según sus niveles en sangre. El objetivo es mantener los niveles por debajo de 30 mg/dl. Entre 30 y 50 mg/dl, el riesgo es intermedio; por encima de 180 mg/dl, el riesgo se considera muy alto. Se sabe que el 1% de la población tiene niveles superiores a 180 mg/dl y que, entre el 20-30%, tiene un riesgo intermedio.
Aunque la medicación específica para LP(A) está en desarrollo y en fases muy avanzadas, controlar los factores de riesgo es crucial. Una dieta saludable, aunque no reduzca directamente LP(A), puede mejorar otros factores relacionados con la aterosclerosis. Además, es fundamental controlar el LDL, la hipertensión, la diabetes y evitar el tabaquismo en pacientes con LP(A) elevada.
