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El doctor Luis Jara Palomares es neumólogo y coordinador del Área de Circulación Pulmonar de SEPAR.

Tras la primera oleada de COVID-19 se está observando un incremento de trombosis en los pulmones y las piernas producidas tanto por la propia enfermedad como por la inmovilización debida al propio confinamiento, en forma de tromboembolismo pulmonar (TEP) y/o trombosis venosa profunda (TVP). El doctor Jara Palomares, neumólogo, nos aclara cuáles son los factores de riesgo y las consecuencias que se pueden derivar de estos trastornos que forman parte de lo que se conoce por Enfermedad Tromboembólica Venosa (ETEV).

En qué se distingue el tromboembolismo pulmonar (TEP) de la trombosis venosa profunda (TVP). Cuáles son sus cifras de incidencia.
La enfermedad tromboembólica venosa es una enfermedad que comprende a la TVP y el TEP. En la TVP el trombo se forma, por norma general, en las venas del sistema profundo de las piernas. Los síntomas que suele dar es edema, aumento de volumen de la pierna afecta, dolor e impotencia funcional. Cuando los trombos de las piernas se desprenden, estos migran al pulmón, provocando el TEP, situación que es potencialmente mortal. Los síntomas del TEP son muy variados, y pueden ir desde la falta de aire, dolor costal, hemoptisis (esputo manchado con sangre), síncope (pérdida de conocimiento) o la muerte.  La incidencia de TEP es de 2 por 10.000 habitantes/año, y la de TVP de 5 por 10.000 habitantes/año, aunque la incidencia se incrementa con la edad y con determinadas circunstancias como el cáncer.

¿Cuáles son los factores de riesgo para TEP y TVP conocidos?
En general, los factores de riesgo para TEP y TVP conocidos son haberse sometido a una cirugía, el reposo, la inmovilización, padecer cáncer, el tratamiento con quimioterapia, los viajes largos en avión, el embarazo, el puerperio y el tratamiento hormonal sustitutivo.

Cuál es el mecanismo por el que estas situaciones se asocian a la aparición de la Enfermedad Tromboembólico Venosa (ETEV).
Los factores que contribuyen a la formación de un trombo lo componen la denominada triada de Virchow: 1) lesión del vaso, que implica la liberación de una serie de sustancias; 2) estasis o lentitud sanguínea; 3) Estado de hipercoagulabilidad, que implican una respuesta desproporcionada (congénita o adquirida) y que favorece la formación del trombo.

¿Cuál es la conexión que existe entre el COVID-19 y el desarrollo de algún cuadro clínico trombótico? ¿Por qué los pacientes infectados con COVID-19, especialmente los más graves, tienen un riesgo aumentado de fenómenos tromboembólicos?
Sabemos que en pacientes con COVID-19 hay una predisposición a trombosis, tanto arteriales como venosas, debido a un cuadro inflamatorio desproporcionado, por la activación plaquetaria, disfunción endotelial (alteración de la pared del vaso) y por estasis. Previamente y se había documentado que los pacientes críticos tenían una incidencia más elevada de TVP y de TEP. En el caso del COVID-19 también se ha constatado dicha situación.

¿Han sido la inmovilización propiciada por el confinamiento y la propia COVID-19 dos factores de riesgo para el desarrollo de trombos? ¿Por qué?
Actualmente estamos evidenciando un incremento de TEP y de TVP, todo ello propiciado por ambas circunstancias. Tal y como hemos comentado, esta situación de confinamiento nos ha llevado a una inmovilización más o menos acusada, dependiendo de las características de cada persona. Hemos observado muchos pacientes con TEP o TVP que, cuando le hemos preguntado, no han salido de casa y no han realizado ejercicio físico en el domicilio en casi dos meses. Todo esto se traduce en un estasis o enlentecimiento del flujo sanguíneo que, como hemos comentado previamente, conlleva un riesgo de sufrir un trombo. Otro de los aspectos que tendremos que valorar en la población es la pérdida de masa muscular secundaria al confinamiento. La COVID-19 también contribuye a un mayor número de eventos trombóticos por la inmovilización que provoca en el paciente que lo padece y por la inflamación, activación plaquetaria y daño vascular causado por el propio virus.

Dr. Luis Jara: «Estamos ante un incremento de tromboembolismo pulmonar y trombosis venosa profunda propiciados por el confinameinto y la Covid-19»

¿Los pacientes de COVID-19 más graves, que permanecen ingresados más tiempo o en la UCI, tienen más riesgo de desarrollar un trombo en el pulmón o en la pierna? ¿Estos fenómenos están relacionados con la presencia y la gravedad del cuadro respiratorio?
A cuadro clínico más grave, la probabilidad de tener un enveto trombótico es mayor. En un paciente ingresado en una planta de hospitalización la incidencia puede ser del 5-15%. Sin embargo, en un paciente en la UCI (situación clínica crítica) la incidencia es del 30-45%.

¿Qué opciones terapéuticas para el tromboembolismo existen en la actualidad?
Las opciones terapéuticas para el tromboembolismo existentes en la actualidad son tres: 1) Los antagonistas de la vitamina K (como Sintrom o Warfarina), que se toman por vía oral, son muy seguros y eficaces, pero cuyo inconveniente es que precisan controles periódicos para ajustar las dosis, en los centros de atención primaria al menos una vez al mes. 2) Las heparinas de bajo peso molecular que se inyectan por vía subcutánea, que tienen indicaciones concretas, pero no son la elección para la mayoría de los pacientes con enfermedad tromboembólica venosa. Además, son caras, ya que cuestan aproximadamente 300 € al mes, dependiendo del peso del paciente. 3) Los anticoagulantes orales de acción directa o ACODS. Estos fármacos (Rivaroxaban, Apixaban, Dabigatran y Edoxaban) llevan varios años en el mercado, están financiados por la Seguridad Social para ciertas indicaciones, pero no tienen financiación pública para la TEP ni la TVP. Los pacientes que optan por esta opción de tratamiento deben pagarlos de su bolsillo y su coste es de unos 85 euros al mes, por lo tanto, un coste cuatro veces menor que las heparinas de bajo peso molecular.

¿Cuál es la profilaxis que se hace en un contexto hospitalario?
En los pacientes hospitalizados se recomienda utilizar heparina de bajo peso molecular (inyección subcutánea) a una dosis baja para prevenir la formación de trombos

A pesar de que las Guías de Práctica Clínica para el Diagnóstico y Manejo del embolismo pulmonar agudo desarrolladas por la Sociedad Europea de Cardiología (ESC) en colaboración con la Sociedad Europea de Respiratorio (ERS), de 2019, ya establecen que los nuevos anticoagulantes orales de acción directa (ACODS) deben ser el tratamiento de primera elección para tratar estos episodios, España es hoy el único país de Europa que no los financia. ¿Por qué?
Realmente no lo sabemos. Es algo que hemos intentado hacer ver a la administración, pero a día de hoy no hemos conseguido la financiación de estos fármacos. Inicialmente no se justificaba su financiación porque los antagonistas de la vitamina K son muy baratos, pero en el análisis realizado no se tuvieron en cuenta los costes indirectos (el paciente tiene que ir a realizarse el control, el gasto del reactivo, imprimir informe nuevo, gasto de personal del enfermera/médico que tiene que revisar los resultados….). Además, dentro de los costes indirectos también se deben tener en cuenta aquellos derivados de las complicaciones, ya que con los ACODs los pacientes tienen menos probabilidad de tener un sangrado. Todo esto (gastos indirectos y más seguridad) es lo que ha hecho que estén financiados en toda Europa, menos en España.

Por qué reivindican desde la SEPAR la financiación de los ACODS, más en el momento actual que vivimos.
La necesidad de financiación de estos fármacos es vital desde hace años, aunque desde la administración, hasta día de hoy, no nos han hecho demasiado caso. Hemos de tener en cuenta que estos fármacos son más seguros de los antagonistas de la vitamina K y conllevan un ahorro de gasto indirecto. La situación actual es peor todavía, porque para evitar el contacto (aislamiento social) a los pacientes nuevos que diagnosticamos de trombosis no les pautamos los antagonistas de la vitamina K y les pautamos directamente heparina de bajo peso molecular, que además de ser inyectada y con las molestias que conlleva, son hasta 4 veces más caras que los ACODs. No tiene sentido que no se financien. Recordemos que somos el único país de Europa que no lo financia.

¿Cree que tras la primera oleada de ingresos por COVID-19, nos vamos a encontrar con una segunda oleada de trombos en las piernas y en los pulmones? De ser así ¿puede aumentar el gasto en tratamientos?
Por desgracia ya lo estamos viviendo en las consultas y en los hospitales. Obviamente toda esta situación nos lleva a poner más tratamientos y a elevar el gasto farmacéutico.

Cuáles son sus recomendaciones en la desescalada.
Realizar ejercicio físico regularmente, tanto si podemos salir a la calle como si no. Ahora que tenemos la posibilidad de salir deberíamos una rutina de al menos 45 minutos al día. Lo más recomendable es hacer ejercicio físico aeróbico (andar, correr, nadar…). El ejercicio anaeróbico (por ejemplo, hacer pesas) no tienen tanto efecto beneficioso en la mejoría del riesgo cardiovascular.

Publicaciones recientes describen la presencia de la trombosis venosa profunda hasta en un 58% de los pacientes fallecidos por COVID-19 sin sospecha clínica previa.

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Pertenezco a la primera promoción de Periodismo que salía del "horno" de Sevilla (en todos los sentidos), allá por el año 94. La falta de experiencia de una facultad que empezaba me llevó a tener...